清除“僵尸细胞”：糖尿病治疗的新路径！长期以来，医学界一直在探索糖尿病发生与发展的深层机制。近年研究逐渐将焦点转向一类特殊的细胞——衰老细胞，亦即俗称的“僵尸细胞”。这类细胞因压力或损伤进入一种“半死不活”的状态，虽停止分裂，却拒绝死亡，持续存在于组织中并释放炎症信号，进而干扰机体正常代谢功能。一项最新的实验研究表明，清除血管中堆积的“僵尸细胞”，可能成为干预糖尿病及其并发症的一项关键策略。“僵尸细胞”这一生动术语，形象描绘了衰老细胞的特性：它们因DNA损伤、端粒缩短或外界应激而进入细胞周期停滞，却仍能抵抗凋亡程序，如同游荡在生物体内的“活死人”。早在早期衰老研究中，科学家已注意到这类细胞与组织退化、慢性炎症密切相关。选择性清除衰老细胞可延缓多个组织与年龄相关的功能衰退，为“僵尸细胞”作为治疗靶点奠定了理论基础。这项针对动物模型的新研究发现，血管内壁积累的衰老细胞会主动分泌大量炎症因子和蛋白酶，破坏胰岛素信号传导路径，诱发周围组织产生胰岛素抵抗，并损害血糖调节能力。当使用特定药物或基因技术清除这些“僵尸细胞”后，小鼠模型的血管炎症水平显著下降，胰岛素敏感性得到改善，血糖调控能力也同步恢复。这一发现提示，血管系统中的细胞衰老很可能是连接衰老过程与糖尿病发病的关键桥梁。不仅揭示了糖尿病发病机制中以往被忽视的细胞层面诱因，也为开发全新疗法提供了方向。
