“他汀”致使肌肉疼痛的根源：钙离子“失控”

一直以来，我是坚持使用“他汀”来减少低密可能引起的心心管管问题的。 但是，一项发表于国际顶级期刊《Nature Communications》的重磅研究，终于从分子层面揭开了他汀致肌病的“黑箱”——原来，罪魁祸首是他汀分子在肌肉细胞里“组团作案”，强行撬开了钙离子的“闸门”。 在我们的骨骼肌细胞中，有一种关键的蛋白质受体，名叫兰尼碱受体1（RyR1）。它就像一个精密的“闸门”，负责调控细胞内钙离子的释放。正常情况下，只有当肌肉需要收缩时，这个闸门才会短暂打开，释放适量钙离子；收缩完成后，闸门迅速关闭，维持细胞内钙稳态。 一旦这个闸门“关不严”，钙离子就会持续外漏，导致细胞内钙浓度异常升高。这不仅会引发肌肉不自主收缩、痉挛，还会激活一系列破坏性酶反应，最终造成肌肉损伤，表现为疼痛、乏力，严重时甚至导致横纹肌溶解——一种可能危及生命的急症。（详见图3-8） 结合之前的文献，他汀可以使斑块钙化（图2）。我开始很认真地复盘我的血钙升高的时间，确实是我开始规律使用他汀的时间[失望R]，而且我用的阿托伐他汀和瑞舒伐他汀[哭惹R]！也确实用阿托伐就肌酸激酶升高！[失望R][哭惹R] 所以，准备马上停掉他汀一段时间！ 然后低密高也是需要控制的。正好看到一则好消息。 年度降脂针进医保了！详见图9-15 有用过的友友吗？ 有因为他汀血钙升高或者其他症状的友友吗？